So langsam wird es schick, das zu schreiben, was für uns und eine Reihe von Bloggern und Wissenschaftlern schon seit längerem offensichtlich ist: SARS-CoV-2 stammt aus dem Wuhan Institute of Virology, wurde dort im Rahmen von Gain of Function Research geschaffen, im Rahmen hoch umstrittener Forschung, die mit viel Risiko verbunden ist, dem meist nur geringer Nutzen gegenübersteht. Ein Beispiel solcher Gain of Function Research, an deren Ende ein hochansteckendes, gefährliches Hybrid-Virus stand, ausgeführt in Peking, China, haben wir hier besprochen.

Nachdem der Hamburger Physiker Roland Wiesendanger vor ein paar Monaten erfahren hat, was passiert, wenn man die offizielle Lüge, dass SARS-CoV-2 zoonotischen Urspungs sein soll, in Frage stellt, hat sich mitterweile das Blatt gewendet. International wagen sich immer mehr Wissenschaftler und Journalisten an die Öffentlichkeit, um die Indizien, die dafür sprechen, dass SARS-CoV-2 aus dem Wuhan Institute of Virology stammt, als solche zu würdigen und den nicht vorhandenen Belegen für den zoonotischen Ursprung gegenüber zu stellen. Der Letzte in dieser Reihe ist der US-amerikanische Journalist Nicholas Wade, der auf Medium zusammengestellt hat, was auch Wiesendanger zusammengestellt hat, nur in lesbarerer Form und eine Reihe von Beiträgen u.a. für die New York Post geschrieben hat, in denen er sein Argument, dass SARS-CoV-2 aus dem Wuhan Institute of Virology stammt, ausführt und die Indizien dafür vorträgt.

Nun ist das alles nicht neu. Wir schreiben schon seit mehr als einem Jahr darüber und wollen deshalb die Gelegenheit nutzen, noch einmal die Indizien zusammenzustellen, die wir zusammengetragen haben:

  • Es beginnt im Februar 2020. Eine Forschergruppe aus Inserts hat vier Inserts (Einfügungen) im Spike Protein von SARS-CoV-2 gefunden, die dort nicht auf natürlichem Weg hingekommen sein können. Die Studie wurde in Windeseile von einem akademischen Lynchmob niedergemacht und in der Folge zurückgezogen. Wir haben sie hier besprochen und die Ergebnisse “präserviert.”
  • Am 17. Februar 2020 haben wir von einer Arbeit berichtet, die die chinesischen Wissenschaftler Botao Xiao und Lei Xiao auf ResearchGate veröffentlicht haben. In dem Paper wird argumentiert, dass die räumliche Nähe des Ausbruchs von SARS-CoV-2 zum Wuhan Institute of Virology eindeutig dafür spreche, dass das Virus durch einen Unfall freigesetzt wurde. Das Paper war kurze Zeit später nicht mehr abrufbar.
  • Im Mai 2020 haben wir eine sehr gute Arbeit eines Virologen besprochen, der sich “Nerd has Power” nennt. Er argumentiert, dass RaTG13, das der staunenden Öffentlichkeit von den Wirrologen des Wuhan Institut of Virology als nächster Verwandter von SARS-CoV-2 präsentiert wurde, quasi aus dem Hut gezogen wurde, ein fabriziertes Virus ist, das es nie gegeben hat, dessen Sequenz zusammengeschrieben wurde. Tatsächlich sind keine “physischen Überreste” von RaTG13 mehr vorhanden, und das Virus, das SARS-CoV-2 so ähnlich sein soll und bereits so unglaublich an menschliche Infektion angepasste Eigenschaften hat, wie SARS-CoV-2, ist im Wuhan Institute of Virology in Vergessenheit geraten, nachdem es 2013 gesammelt und 2017 und 2018 mehrfach besprochen wurde, zumeist unter Mitwirkung von Zhengli Shi, Chef im WiV, die sich dann plötzlich nicht mehr an RaTG13 erinnern kann. Zudem argumentiert Nerd has Power, dass das E-Protein von SARS-CoV-2 wider alle Wahrscheinlichkeit zu rund 95% mit dem E-Protein von  ZC45 und ZXC21 identisch ist, zweier Coronaviren, die sich im Besitz des Chinesischen Militärs befinden.
  • Im Juni 2020 haben wir von der Arbeit kanadischer Virologen berichtet, die versucht haben, auf Grundlage dessen, was über RaTG13 bekannt ist und unter der Annahme, dass es einen tierischen Zwischenhost gegeben haben muss, da SARS-CoV-2 nicht von Fledermäusen direkt auf Menschen überspringen kann, die RNA-Mutationen nachzuvollziehen, die notwendig wären, um von RaTG13 über vermutete Pangolin-CoV (Schuppentiere wurden damals als wahrscheinlichster Zwischenwirt angesehen) zu SARS-CoV-2 zu gelangen. Das Ergebnis: Es geht nicht.
    “While overall it is clear these four historical changes reduced binding affinity to hACE2, they did not do so equally: t346R and h/y498Q showed the largest decreases in affinity (Figure 2B). These results demonstrate that, contrary to expectations, evolutionary changes since 2013 did not improve the SARS-Cov2 Spike-RBD’s binding with hACE2. To our knowledge, this is the first demonstration that the SARS-CoV-2’s common ancestor with the RaTG13 lineage may have been capable of binding to hACE2.”Mit anderen Worten: Die optimale Bindefähigkeit von SARS-CoV-2 könnte, wenn es von RaTG13 abstammen würde, nicht optimal sein. weiter